研究人员发现酶在预防神经退行性疾病方面发挥着更大的作用
印第安纳大学布卢明顿艺术与科学学院的研究人员发现了一个缺失的环节，可以帮助保护大脑免受衰老。
印第安纳大学 Linda and Jack Gill 生物分子科学中心教授兼主任 Hui-Chen Lu 与研究生 Sen Yang 和 Jen Xian Niou 一起发现酰胺核苷酸腺苷酸转移酶 2(NMNAT2)独立于线粒体为轴突提供能量。它通过推动糖酵解来实现这一点，糖酵解是葡萄糖分解产生能量的过程。这为轴突提供了足够的能量，将神经冲动传递到大脑和身体其他部位，保持它们的健康和功能。随着人们年龄的增长，这种酶可以在抵御肌萎缩侧索硬化症、阿尔茨海默氏症、亨廷顿氏症和帕金森氏症等神经退行性疾病方面发挥关键作用。
该研究可在《分子神经》中找到 。
轴突是连接神经细胞并允许它们相互交流的又长又细的纤维。轴突的直径通常为一微米，比人的头发细几倍，这使得轴突很脆弱，很容易因炎症、创伤、大脑血流减少和感染而受损。通常，轴突损伤是神经退行性疾病的第一个迹象，但它们的保护可以延缓神经退行性变。
轴突在整个身体中快速传递信息，这是一个在极短的时间内长距离传播的过程，需要大量的能量。然而，众所周知的细胞动力室线粒体在轴突中的密度相对稀疏。
NMNAT2 是大脑酰胺腺嘌呤二核苷酸的重要提供者。NAD 的再生特性已被深入研究，有时被称为“青春之泉”。
“这一新发现展示了神经元固有糖酵解在支持轴突运输中的重要性，这对于神经元回路的建立和维持至关重要，”卢说。“有了这些信息，下一步可能是设计针对 NMNAT2 的药物，以增强其在神经退行性疾病症状前阶段的表达或活性。”
Lu 的实验室对 NMNAT2 进行了广泛的研究，并于 2017 年发表了研究成果，发现 咖啡因与其他 23 种化合物一起可以增加人体 NMNAT2 的产量。 2016年，Lu发表了一项研究，发现 NMNAT2水平较高的人 随着年龄的增长，对认知能力下降的抵抗力更强。
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