揭开气孔调控的秘密植物保卫细胞中SLAC1的磷酸化激活

在7月8日发表在 《国家科学院院刊》( PNAS)上的一项研究中 ，中国科学院遗传与发育生物学研究所(IGDB)的研究人员从机制上阐明了SLAC1是如何通过磷酸化激活的。SLAC1是一种关键的阴离子通道，在植物叶片中形成气孔的保卫细胞的质膜上特异表达。

研究人员称，植物会根据高浓度二氧化碳、臭氧、干旱和微生物入侵等环境因素来调整气孔，以适应环境变化并支持生长。

植物通过蛋白激酶感知环境信号并控制 SLAC1 的磷酸化。当 SLAC1 被激活时，它会促进阴离子从保卫细胞流出，引起膜去极化，从而激活下游 GORK 通道，从而降低膨压并关闭气孔。

此前，研究人员首次公布了植物 SLAC1 的低温电子显微镜结构，该结构主要包括跨膜结构域 (TMD)，但由于其灵活性而缺少 N 端和 C 端的“尾巴”(分别约 180 个氨基酸和约 60 个氨基酸)。他们还确定了 N 端的六个关键磷酸化位点，这些位点对于通道激活至关重要;然而，磷酸化激活的潜在机制仍然不清楚。

在这项研究中，他们表明，SLAC1 通道通过其 N 端保持自抑制状态，当 N 端被移除时，会导致不依赖激酶的激活。AlphaFold 建模显示，灵活的 N 端和 C 端形成胞质调节域 (CRD)，该域与成孔 TMD 相互作用以保持自抑制状态。响应环境信号，植物磷酸化 SLAC1，使其脱离自抑制并允许激活。

进一步的研究表明，这种激活会诱导 CRD 的构象变化，重新调整 TMD 内的孔螺旋，从而导致阴离子流出和膜去极化，最终导致气孔关闭。

精确控制这些孔隙至关重要，因为开放不足会阻碍光合作用，而开放过度会导致植物脱水和枯萎。

这些发现有助于科学家了解植物如何应对极端和多变的环境气候变化，如干旱和二氧化碳和臭氧水平升高。深入了解 SLAC1 在气孔控制中的机制对于开发抗旱或节水植物栽培策略至关重要。

该工作得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、中科院战略性先导科技专项等项目的资助。

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