胰泌素受体调节饮水量的神经机制

动物在感到口渴时会本能地寻找并喝水，以将体液渗透压和血浆体积恢复到设定值。口渴的感觉受穹隆下器官 (SFO) 的强烈影响，穹隆下器官是一种前脑结构，可整合循环信号，如渗透压和钠含量，以刺激口渴。

虽然分泌素 (SCT) 是一种经典的胃肠道激素，被认为是调节体液稳态的体液因子，但众所周知，饮用水的日常行为实际上是由中枢神经系统中 SCT 的复杂神经机制控制的。但信号如何参与这一过程尚不清楚。

最近，大学(HKU)生物科学学院(SBS)的研究团队与暨南大学和中文大学(CUHK)合作，采用投影特异性基因缺失方法，证明神经机制，揭示了 SCT 受体 (SCTR) 在口渴时调节饮水行为的重要作用。

本研究不仅拓展了SCT的功能边界，而且对肠-脑轴在维持体液稳态中的调控提出了新的见解，为解决水矿失衡症状(如疲劳、头痛、心律失常、恶心、呕吐等)。该团队的研究结果已发表在《当代生物学》杂志上。

位于哺乳动物前脑的 SFO 是调节内部水平衡的关键部位。SFO 神经元随时准备接收有关血浆渗透压、血压和激素的信号，这些信号整合这些信息以调节口渴。SFO 中的兴奋性神经元在脱水情况下会被强烈激活，并且即使在水合条件下，此类神经元的激活也可以促进贪婪的水摄入。以前的研究主要集中在剖析口渴背后的神经回路，但肽信号如何参与这一过程仍需要进一步关注。

SCT 最近被确定为调节体液稳态的关键因素。SCT 的中枢和外周给药触发了啮齿动物的水摄入。值得注意的是，SCTR 也在 SFO 中表达，并被 SCT 从血液循环中激活，表明它们可能直接参与由 SFO 主导的体液平衡。

为了更好地了解SCTR如何调节口渴的神经基础，由大学商学院Billy Chow教授、暨南大学张立博士和中文大学容永浩教授领导的研究团队共同证明，SFO中的SCTR缺失显着减少了水的摄入量脱水小鼠。

该团队使用电生理学和纤维光度测定法来显示 SCT-SCTR 轴参与脱水状态下 SFO 兴奋性神经元的激活。此外，他们采用投射特异性基因缺失方法证明 SCTR 参与 SFO 至中位视前核 (MnPO) 神经元通路以调节口渴。

简而言之，这项研究揭示了 SCTR 在口渴时调节饮水行为的重要作用。SCTR 可能通过调节 SFO 兴奋性神经元的膜电流变化和介导 SFO 对 MnPO 通路的神经兴奋性来维持口渴后的正常饮酒行为。该研究为理解胃肠肽在人体体液稳态调节中的作用提供了新的视角。

“发现 SCT 在中枢神经系统中的作用令人兴奋，但这仅仅是开始，我们的研究正在逐步扩大 SCT 在大脑中的作用，”Chow 教授说。“我们将继续追踪大脑中 SCT 信号的痕迹，以描述更清晰的神经机制。”

更多信息： Fengwei Zhang 等人，穹窿下器

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