研究人员发现了棕色脂肪组织形成预防肥胖的关键机制

肥胖是一个日益严重的全球健康问题，自1975年以来，肥胖症的患病率增加了两倍。它目前影响全球6.5亿人，在西班牙，成年人的患病率为28%。这种病理学与心血管疾病，2型糖尿病，骨关节炎和某些形式的癌症有关。

有两种类型的脂肪组织负责管理身体的脂肪储备。白色脂肪组织以脂质形式储存能量储备，棕色脂肪组织氧化脂质以产生热量。

现在，一个研究小组描述了一种通过自然细胞更新过程调节棕色脂肪组织正确形成的机制：一种称为自噬的机制。在这项发表在《自噬》杂志上的研究中，研究小组指出了NCOR1蛋白需要如何通过自噬降解，以确保棕色脂肪组织细胞的正确发育。

该研究由巴塞罗那大学生物学院生物化学和分子生物医学系教授，IRB巴塞罗那复杂代谢疾病和线粒体实验室负责人以及糖尿病和相关代谢紊乱生物医学研究网络中心(CIBERDEM)负责人Antonio Zorzano领导。

标记NCOR1去除的蛋白质是TP53INP2，它在IRB巴塞罗那复杂代谢疾病和线粒体实验室已经研究了多年。使用动物小鼠模型，研究人员观察到，脂肪组织缺陷或不充分 - TP53INP2的消除导致NCOR1降解的错误 - 与更高水平的肥胖有关。

“低水平的棕色脂肪组织与肥胖之间存在明显的相关性，但我们仍然不知道肥胖是原因还是后果。我们的发现为干预自噬过程铺平了道路，以加强这种棕色脂肪组织，从而预防或治疗肥胖和其他相关的代谢疾病，“Zorzano指出。

自噬作为监管工具

自噬是细胞成分降解的自然过程。最初，研究人员认为，这个过程主要用于清理受损或旧的细胞元素。然而，几年来，科学证据表明，它是通过消除执行特定功能的蛋白质来调节细胞功能的关键因素。

该研究通过棕色脂肪组织的发育将自噬和肥胖联系起来。“在之前的一项研究中，我们已经看到TP53INP2蛋白对白色脂肪组织的形成具有相反的作用，即它抑制其形成。这使得这种蛋白质成为更健康管理脂肪的盟友，因为它既促进了脂肪的氧化，又防止了它们的积累，“IRB巴塞罗那复杂代谢疾病和线粒体实验室的博士后研究员Alba Sabaté解释说，该研究的第一作者。

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