科罗拉多大学安舒茨分校的科学家发现了带状疱疹病传播的关键蛋白质

科罗拉多大学安舒茨医学院的科学家发现了引起水痘和带状疱疹的水痘带状疱疹病使用的一种新的逃避策略，这可能使其能够影响远离原感染部位的组织。

该研究今天发表在《病学杂志》上。

研究人员利用人类神经元和啮齿动物模型，对一种名为 IE62 的病蛋白进行了研究，这种蛋白被包装在被称为小细胞外囊泡 (sEV) 的结构中，并在体内穿梭。他们发现，包装在 sEV 内的 IE62 可以从感染部位传播，在那里它渗透到细胞中并关闭其抗病反应，从而为病感染打开大门。

这种病被称为 VZV，是一种古老而常见的病，95% 的人都感染了这种病。其主要感染会导致水痘，然后潜伏。在压力、衰老或​​其他因素的影响下，VZV 可能会重新激活，引发带状疱疹，这是一种疼痛的皮肤病，也会攻击中枢神经系统，并可能导致血管疾病、中风、痴呆和其他严重疾病。

为了迅速传播到全身，病需要立即采取策略来逃避免疫系统。这项研究首次展示了病如何利用受感染细胞的 sEV 机制来做到这一点。

“这是首次发现一种明确的机制，该机制实际上将这种病与一种可以影响远离感染部位的远端器官的途径联系起来，”该研究的第一作者、科罗拉多大学医学院神经学助理教授克里斯蒂·尼迈耶博士说。“这些囊泡会关闭免疫反应。”

该研究的资深作者、科罗拉多大学医学院神经学助理教授 Andrew Bubak 博士表示，这种蛋白质关闭细胞中的抗病反应的速度比以前所知的要快得多。

“我们认为这种蛋白质很可能被包装成 sEV，并沿着通向皮肤的神经元运送，使皮肤下的细胞容易受到整个感染，”Bubak 说。“我们认为这在皮疹出现之前就出现了，从治疗的角度来看，这显然很有趣。”

虽然有带状疱疹疫苗，但目前还没有药物可以影响这种蛋白质的活性。这种情况可能会改变。

尼迈耶说：“这项研究首次确定了不同的抗病靶点，或许我们可以针对此开发治疗方法。”

Bubak 表示，这种机制可能是导致 VZV 感染者临床上普遍出现合并感染和免疫抑制事件的原因。他还指出，病可以在没有典型带状疱疹皮疹的个体中间歇性地重新激活，从而逃避诊断，并提出了一个问题：这种免疫抑制事件是否比最初认为的更频繁发生。

他说：“这种机制可以为我们提供了解其他病如何发挥作用并引起感染的线索。”

尼迈耶表示同意，并表示 sEV 在这种病传播中的重要性凸显了进一步调查的必要性。

她说：“我们需要更好地了解它们在病传播和继发性疾病发展中的作用，以减少 VZV 感染引起的全身并发症。”

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