科学家发现小脑突触形成的决定机制

西班牙国家研究委员会 (CSIC) 和埃尔切米格尔·埃尔南德斯大学 (UMH) 联合成立的神经科学研究所 (IN) 与日本东京庆应义塾大学共同开展了一项研究，证明了神经递质谷氨酸受体之一在小脑突触功能中的关键作用。在今天发表在《Cell Reports 》杂志上的一项研究中，他们描述了海人酸受体不仅充当突触受体，而且还充当支持神经元之间连接结构的“支架”的分子机制。这些结果使得使用海人酸受体亚基的特定组合来设计新的突触连接器成为可能，并为未来的治疗应用提供了有希望的途径。

突触是神经元相互建立联系以传递信息的连接点。为了进行这种通信，突触前神经元会释放一种神经递质，然后由突触后神经元接收。CSIC研究员Juan Lerma在 IN领导的突触生理学实验室广泛研究了谷氨酸受体，这些神经递质参与了中枢神经系统的各种过程，尤其是海人酸受体，它是介导神经元之间通信的三种谷氨酸受体家族之一。“多年来，我们一直试图找出海人酸受体在突触生理学和脑病理学中的作用”，研究人员说。

他的实验室为理解这些蛋白质在突触通讯中的作用做出了重大贡献，突触通讯一旦失调，就会导致多种神经和神经精神疾病。IN 研究小组此前曾发现 GluK4 蛋白(组成海人酸受体的五个亚基之一)在自闭症、抑郁症和焦虑症等病症中过度表达时会发挥的作用。他们还证明，唐氏综合症患者的 GluK1 蛋白有三倍，而这些失代偿水平是导致这些患者出现空间记忆缺陷的原因。

此外，东京庆应义塾大学医学院神经生理学系由 Michisuke Yuzaki 领导的实验室多年来一直在研究小脑中突触的功能，并发现 C1ql1 和 Gai3 蛋白在此区域发生相互作用，从而促成突触的形成。然而，这项新研究的结果改变了这一概念，它表明，如果两种蛋白质没有与海人酸受体相互作用，突触就不会形成：“通过结合我们在这次新合作中的经验和知识，我们已经能够完全重新定义小脑中的突触形成”，Yuzaki 强调道。

专家证实，小脑浦肯野神经元表达的 GluK4 的存在对于支持攀爬纤维和这些神经元之间突触传递的相互作用至关重要。为了证实这一点，研究人员使用了小鼠模型，在这些模型中，他们通过基因操纵了这些蛋白质的表达。实验在阿利坎特的 Lerma 实验室和东京的 Yuzaki 实验室进行，结果表明，在小脑中，当这两种海人酸受体中的任何一种受到抑制时，运动学习所必需的突触可塑性就会受到严重影响，而这两种受体都是突触形成所必需的。

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