呼吸机引起的膈肌无力的分子基础

一项研究提供了证据，表明线粒体碎片是呼吸机引起的膈肌功能障碍 (VIDD) 的近端机制，并确定了一种可能的治疗方法，以限制重症监护期间的膈肌萎缩。先前的研究已经证实，许多导致 VIDD 的细胞通路是由膈肌不活动引起的氧化应激启动的。Stefan Matecki 及其同事研究了小鼠中这种氧化应激的分子原因。仅机械通气 6 小时就足以增加动力相关蛋白 1 (DRP1) 的表达，该蛋白参与线粒体膜裂变，并与线粒体大小和相互作用的减小有关。

机械通气通过使隔膜完全休息，导致其能量需求突然减少。这种减少促使隔膜启动裂变程序，以分解多余的线粒体，而线粒体之前以 ATP 形式为其提供能量。然而，线粒体碎片会产生过量的活性氧，这会对 Ca2+ 稳态产生负面影响，这是 VIDD 根源的失调。作者表明，如果在机械通气开始时，线粒体裂变由于 P110 等分子而被阻断，该分子可以阻止 DRP1 与线粒体膜相互作用，那么 VIDD 就可以得到缓解。P110 分子通过限制机械通气引起的线粒体碎裂，在钙稳态受损和 VIDD 的基础上减少活性氧的产生。这组作者表示，任何可以在机械通气开始时限制线粒体裂变的药物疗法，都可能是预防 VIDD 的有前途的治疗干预措施。

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