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随着我们的视觉系统的发展，很多事情都必须顺利进行。其中之一是成千上万的视网膜神经节细胞(RGC) 必须通过眼睛的视神经通过精细的投影或轴突将信号传递到大脑两侧的精确位置，从而使视觉感知到这一切，尤其是感知深度。

哥伦比亚 Zuckerman Mind Brain 行为研究所的 Carol Mason 博士和她的同事在Neuron上发表的新数据说明了它并不总是那么好。博士后研究员 Nefeli Slavi 博士和副研究员 Revathi Balasubramanian 博士带领一个团队检查白化病小鼠眼中的问题。这种遗传疾病会破坏皮肤和头发以及眼睛中黑色素的产生。

长期以来，梅森实验室一直在研究发育中的视觉系统中 RGC 的轴突找到纠正大脑目的地的方法的细胞和分子细节。在这项工作的过程中，研究人员在一种神经交叉枢纽——视交叉中发现了细胞上的分子信号受体。

这就是来自 RGC 的生长轴突分歧的地方：一些轴突沿着原始视网膜的同一侧前进到大脑更深处的视觉中心，一些轴突在建立更深层次的连接时越过大脑的另一侧。

在他们目前的研究中，科学家们询问 RGC 何时何地获得“身份”以跨越或不跨越。他们发现这种定向身份取决于细胞何时在视网膜边缘的生态位内首次形成。对于每个细胞，其出生时间决定了其轴突的左行或右行轨迹的基因是否变得活跃。

白化小鼠是研究这一发育过程的一个很好的模型，因为 RGC 轴突在大脑中的左右分布是不平衡的。这会导致双眼视觉中断和深度感知受损。

梅森实验室比较了色素(典型)和白化小鼠视网膜的细胞生成过程。通过根据基因活性对细胞进行分组(对应于图像中的不同颜色)，科学家们可以看到，与具有色素视网膜的小鼠相比，白化病小鼠的发育中视网膜中细胞形成和分化的进程受到干扰(比较箭头的方向)在图像的相应细胞簇中)。

该分析和其他分析表明，RGC 神经元的出生及时不平衡，许多细胞发育得太晚，与同侧轴突生长相关的基因无法被激活。研究人员发现，这种发育故障改变了每只眼睛的大脑轴突倾向于连接的一侧。反过来，这种改变的电路会导致白化小鼠的深度感知受损。

这给研究人员提出了一个诱人的问题：这种缺陷可以逆转吗?沿着这些思路，研究人员发现了一种控制细胞出生的基因，并发现它在白化病小鼠中被破坏了。他们还发现，在白化小鼠幼崽中使用一种药物来加速该基因有助于轴突连接到正确的位置。最重要的是，行为研究表明，这种细胞修复改善了动物的深度知觉。

这项工作建立在 Mason 博士 25 年的探索之上，即确定这种视觉回路是如何建立的，并发现潜在的治疗线索，以便在疾病和伤害夺走视觉能力时挽救我们的视觉能力。

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