研究人员确定了治疗口渴症的潜在治疗目标

小脑，通常被称为“小脑”，由于其独特的结构和细胞复杂性，作为进化史上最古老的大脑区域之一，几个世纪以来一直吸引着研究人员的关注。传统上，人们仅将其视为运动控制中心;然而，最近的研究表明，小脑参与了认知、情绪、记忆、自主神经功能、饱腹感和进餐终止等非运动功能。

在最近发表于《自然神经科学》杂志的一项小鼠模型研究中 ，大学医院 (UH)、哈灵顿发现研究所和凯斯西储大学的研究人员发现，小脑还控制着口渴，这是生存所必需的一项重要功能。具体来说，研究小组发现，一种名为 asprosin 的激素从外围进入大脑，激活小脑中的浦肯野神经元。这会导致寻找和喝水的动力增强。

“Asprosin 是我们实验室于 2016 年发现的一种激素，它通过激活大脑下丘脑中的关键&luo;饥饿&ruo;神经元来刺激食物摄入并维持体重，其工作原理是结合神经元表面的一种叫做&luo;受体&ruo;的蛋白质，”该研究的资深作者、休斯顿大学哈灵顿发现研究所的研究员、哈灵顿罕见疾病项目副主任、休斯顿大学主治医学遗传学家、凯斯西储大学医学院医学、遗传学和基因组学副教授、医学博士、哲学博士 Atul Chopra 解释说。

激素发挥作用需要受体，而就 asprosin 控制食欲和体重的能力而言，该受体就是 Ptprd。除了下丘脑外，研究小组还发现它在小脑中也有高度表达，尽管其功能意义尚不清楚。

“一开始，我们想知道 asprosin 在小脑中的作用是否是为了协调下丘脑的食物摄入，但事实证明这是错误的。当实验室的博士后研究员、现为肯塔基大学实验室负责人的 Ila Mishra 发现小脑对 asprosin 缺乏反应的小鼠表现出水摄入量减少时，我们取得了突破。我们预期的终点是测量食物摄入量，而不是水摄入量，这是一个偶然的观察结果。”

这些小鼠还表现出浦肯野神经元活动减少，并伴有饮水不足(口渴感降低)。它们的食物摄入量、运动协调性和学习能力未受影响。相比之下，为阻止下丘脑对 asprosin 的反应而产生的小鼠表现出食物摄入量减少，但不影响口渴感。

Chopra 博士补充道：“我们的研究结果不仅确定了小脑浦肯野神经元在调节口渴方面的新功能，还确定了其在运动协调和学习中已得到充分证实的作用之外的独立调节作用。令人着迷的是，经过一个多世纪的神经科学研究，我们仍在发现大脑中长期以来被认为尚未被理解的部分的重大新功能。这一发现的更广泛意义在于，它有可能为治疗口渴症(如过度口渴)、口渴症和食欲减退症等目前尚无治疗方法的疾病提供参考。”

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