Wistar研究确定了选择性多发性硬化症治疗策略的机制

威斯塔研究所的Paul M. Lieberman 博士和由高级研究员兼第一作者 Samantha Soldan 博士领导的实验室团队证明了感染爱泼斯坦-巴尔病 (EBV) 的 B 细胞如何导致导致多发性硬化症 (MS) 的致病性炎症表型;该小组还展示了如何选择性地针对这些有问题的 B 细胞，以减少多发性硬化症的破坏性自身免疫反应。该实验室的研究结果发表在《自然微生物学》杂志上，论文题为“多发性硬化症患者来源的自发性 B 细胞在活动性疾病中具有不同的 EBV 和宿主基因表达谱”。

EBV 是一种通常处于非活动状态或潜伏状态的疱疹病，会影响大多数人类;超过 90% 的人携带这种病，但感染后通常没有症状。然而，EBV 感染与多种疾病有关，包括 MS：一种无法治愈的慢性自身免疫性疾病，会导致人体免疫系统攻击大脑和神经系统中神经元的髓鞘。由于髓鞘有助于快速神经系统信号传导(髓鞘沿着神经元轴突的脂肪绝缘使电脉冲能够更快地通过神经元网络)，髓鞘的降解会导致各种类型和严重程度的症状，包括运动控制紊乱、感觉问题和言语困难。

尽管研究人员知道 EBV 可能导致 MS 的发展，但其确切机制尚未完全了解。为了了解 EBV 如何导致 MS 的发展，Lieberman 实验室与美国国家神经疾病和中风研究所神经免疫学分部的 Steven Jacobson 博士合作，后者提供了患者的细胞系样本。研究小组分析了健康对照组、活动性 MS 患者组(与所谓的稳定 MS 相反;该疾病的特点是不可预测的发作和缓解期)和稳定 MS 患者组的自发淋巴母细胞系 (SLCL) 细胞样本。

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