研究人员发现了长链非编码RNA MALAT1升高对血癌的影响

长链非编码核糖核酸 (lncRNA) 尽管不编码任何蛋白质，但可以在癌症的形成、进展和治疗结果中发挥重要作用。其中一个值得关注的 lncRNA 是 MALAT1，即转移相关肺腺癌转录本 1 的缩写。MALAT1 最初因其对非小细胞肺癌细胞基因表达的影响而受到关注， 其 过表达与转移风险增加和治疗效果不佳有关。转移是指癌细胞从原发部位扩散到其他部位的能力。

在多种癌症中都检测到了MALAT1的过度表达，例如乳腺癌、宫颈癌和胃癌。在一项新研究中，由中国四川大学华西医院的徐恒教授和杨舒教授领导的研究小组深入研究了 MALAT1 在血癌形成、转移、应激反应和代谢变化中的作用。基于开创性临床前研究的结果，该综述还研究了 MALAT1 作为血癌治疗靶点的潜力。这项研究于 2024 年 4 月 1 日在《中华医学杂志》上在线发表 。

当被问及这篇综述背后的动机时，徐教授说：“除了实体癌外，近年来越来越多的证据也证实了 MALAT1 在血液系统恶性肿瘤中的潜在作用，但缺乏系统的综述。因此，我们在此提供更新的、全面的概述，重点介绍 MALAT1 在血液系统恶性肿瘤中的各种功能。 ”

该综述强调了 MALAT1在不同血癌中的过度表达， 包括多发性骨髓瘤(骨髓浆细胞癌)、淋巴瘤(抗病淋巴系统癌)和白血病(造血组织癌)。研究MALAT1在各种血液系统恶性肿瘤中的作用的研究一致表明，MALAT1水平升高与不良临床结果相关。

此外，这些研究还表明， MALAT1 在调节血癌细胞的各个方面起着至关重要的作用，包括增殖、迁移、侵袭、转移、应激反应、异常信使 RNA(称为嵌合 mRNA)的核输出以及通过糖酵解等代谢途径产生能量。因此， MALAT1 会诱导这些癌细胞的结构变化。

具体而言， MALAT1 通过充当竞争性内源性 RNA 来促进血癌细胞增殖，干扰抑制致癌途径的特定微 RNA 的活性。研究还表明， MALAT1 抑制癌细胞中一种重要的细胞亡类型，即细胞凋亡。此外， MALAT1 通过促进上皮-间质转化(静止的上皮细胞转化为移动的间质细胞，进而使癌细胞从原始部位扩散到其他身体部位)来促进血癌细胞的迁移、侵袭和转移。此外，研究表明， MALAT1辅助的嵌合 mRNA 核输出可以维持白血病。

此外，多项研究表明， MALAT1 通过多种机制导致血癌对化疗药物产生耐药性。MALAT1 可以 增强癌细胞脱氧核糖核酸(DNA)修复和细胞周期进程。同时， MALAT1 可以减少化疗药物的吸收，甚至降解这些药物。

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