抑制炎症的强效酶有望保护糖尿病早产患者的眼睛

科学家报告说，一种正在研究中的用于治疗某些癌症的酶也有望减少糖尿病和早产可能导致的严重视力损害。

炎症被认为是癌症的标志。它在这两种可能致盲的眼部疾病中也很普遍，在这种情况下，眼睛供氧不足会促使新血管生长以更好地输送氧气，但往往会阻碍视觉通路并变得渗漏，从而导致肿胀，进一步阻碍视力.

佐治亚医学院的科学家在《细胞死亡》和《疾病》和《细胞》杂志上新发表的研究报告中指出，越来越多的证据表明，使更多的精氨酸酶 1 或 A1 可用有助于减轻这些不健康的反应并中断促进促进糖尿病视网膜病变和早产儿视网膜病变中的破坏性持续高水平炎症。

该过程的关键是减少可用的氨基酸 L-精氨酸。例如，对于糖尿病，高血糖和血脂水平以及氧化应激会增加诱导型一氧化氮合酶或 iNOS 的表达，iNOS 使用 L-精氨酸来帮助产生更多的炎症并促进疾病进展。它应该起作用的方式是 iNOS 响应感染而上升，然后高表达的 A1细胞进入以关闭 iNOS 并减少炎症。

那是因为 A1 与 iNOS 竞争 L-精氨酸。他们推测，更多的 A1(实际上将 L-精氨酸分解成两种产物)会减少 L-精氨酸可用于“助长这种(不健康的)iNOS 爆炸”，并有助于抑制炎症和相关损伤的恶性循环，博士说. William Caldwell，药理学家和 MCG 药理学和毒理学系名誉主席。

“如果你降低 L-精氨酸水平，iNOS 就无法发挥作用。这会让事情变得更好，”考德威尔说。

作为一个很好的例子，说明身体中的一切都是关于平衡的，强大的血管扩张剂 NO 或一氧化氮，由 iNOS 制造，当它由排列的内皮细胞以低水平产生时对血管和血压有益血管。这种 NO 具有抗炎的额外好处。但考德威尔说，iNOS 产生的“有毒”高水平会导致产生更多的活性氧，从而引发炎症，基本上“生锈”它接触到的任何组织。

他们发现，当一只持续进食并出现类似于早期糖尿病视网膜病变的情况的糖尿病肥胖小鼠每周服用 3 次 A1，持续两周时，它可以提高它们的视力，并使啮齿动物能够更好地区分黑暗程度，例如灰色的影子。

Ruth B. Caldwell 博士说，这些小鼠的视网膜氧化应激和炎症较少，保护性血液视网膜屏障的恢复有助于避免微小毛细血管渗漏以及随之而来的肿胀和损伤，并减少糖尿病视网膜病变的进展， MCG 血管生物学中心的细胞生物学家。

他们写道，相反，他们已经证明，仅表达通常量 A1 一半的小鼠有更多的异常血管生长和视网膜损伤。威廉·考德威尔指出，当 A1 完全消除时，老鼠和人都会死于氨中毒，因为 A1 的另一项重要工作是不断在肝脏中帮助消除氨，而氨是身体的基本组成部分蛋白质时产生的，被打破。

这就是 A1 占据如此多的 L-精氨酸的原因，它会切割或切割形成尿素(一种可以在尿液中消除的氨)和 L-鸟氨酸，这对于细胞增殖和胶原蛋白形成等正常生理功能很重要。

MCG 科学家还表明，A1 天然存在于患有氧诱导视网膜病变的小鼠的免疫细胞和视网膜细胞中，这是早产儿视网膜病变中发生的破坏性血管生长的常见模型。该模型还用于模拟糖尿病视网膜病变的某些方面，因为糖尿病小鼠的寿命不足以发展成全面的眼病。他们还发现 A1 存在于患有糖尿病视网膜病变的人类视网膜和患有早产儿视网膜病变的年轻患者的血液样本中。

Ruth Caldwell 说，人工智能的抗炎能力表现在它可以防止那些称为巨噬细胞的免疫细胞变得过于促炎，巨噬细胞可以促进和减少炎症。

她指出，已经尝试了许多抗氧化剂和其他抗炎剂，但未能帮助患有这些疾病的患者。“我们认为正在发生的是这种聚乙二醇化 A1 正在降低这些免疫细胞内大量制造诱导型一氧化氮合酶的能力。我们认为这就是事实。”

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