研究人员研究了一种减轻小鼠湿疹的生物分子

在最近发表在《临床研究杂志》上的一项研究中，顺天堂大学的研究人员研究了一种减轻小鼠湿疹的生物分子。

特应性皮炎(AD)，更俗称湿疹，是一种炎症性疾病，表现为皮肤瘙痒的皮疹。这种疾病在患者的一生中周期性地发作，引起轻度至重度不适。更重要的是，难治性AD的治疗仍然不尽如人意。现在，由弗朗索瓦·尼永萨巴(François Niyonsaba)领导的顺天堂大学的一个研究小组揭示了一种名为人类β防御素-3(hBD-3)的候选人，在这方面具有潜力。

AD的特征之一是破坏皮肤的最外层：表皮屏障。在排列该屏障的细胞内部，一种称为自噬的机制参与其分化和抗菌活性。自噬是受损细胞降解的过程。将这两种现象联系起来，研究小组首先仔细检查了自噬与AD中皮肤屏障功能之间的关系，然后着手研究自噬调节剂hBD-3在对抗这种情况方面的作用。

使用患有AD的人类患者和小鼠的皮肤，首先分析受影响细胞的自噬状态。通常驱动自噬和自噬结构的分子减少，这表明自噬在这些细胞中确实被抑制了。当仔细检查皮肤细胞以了解为什么自噬减少时，一类称为白细胞介素的分子(通常由我们的免疫系统释放)成为罪魁祸首。接下来，通过突变小鼠以消除皮肤中自噬的所有编程来评估自噬在维持健康皮肤屏障中的作用。这些小鼠产生的蛋白质较少，而这些蛋白质对于形成皮肤屏障至关重要。他们更容易在皮肤上发生炎症和病变，类似于AD。

hBDs是生物分子，在恢复表皮屏障功能方面显示出希望。因此，下一个重点是了解它们是否通过调节自噬在恢复屏障功能中发挥作用。在人体皮肤中发现的四种类型的hBDs中，一种亚型hBD-3成功地增加了皮肤细胞的自噬，随后导致皮肤屏障蛋白的发展。hBD-3通过激活芳基烃受体(AhR)信号传导(一种负责适当屏障功能的细胞途径)来做到这一点。研究人员还在小鼠中证实了这一假设。当给予患有AD的小鼠mBD-14(hBD-3的小鼠类似物)时，它们显示出炎症的显着改善。然而，在皮肤自噬缺乏或AhR抑制的小鼠中未观察到这种炎症改善，突出了自噬和AhR作为mBD-14 / hBD-3作用机制的重要性。

“因此，自噬有助于AD的发病机制，hBD-3可用于治疗目的，”Niyonsaba的研究小组总结道。这项研究使皮肤科医生更深入地了解自噬是AD背后的驱动力以及克服它的可能解决方案。

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